为什么长期生活在高海拔或低氧环境中容易出现情绪波动、焦虑和认知功能下降？这些行为变化背后是否存在特定的神经环路机制？
近日，深圳先进院杨帆、倪国新、屠洁团队于 Neuroscience Bulletin 发表研究论文，应用一湾生命科技 BehaviorAtlas 3D-AI 小鼠行为分析系统，结合旷场、高架十字迷宫与代谢笼，对 2 周慢性缺氧（6000 m）小鼠进行三维运动捕捉与无监督行为聚类。发现慢性低氧可显著改变小鼠自发行为模式，并诱导焦虑样行为。研究进一步揭示，伏隔核壳区（NAcSh）D1 受体神经元在低氧情绪适应过程中发挥关键作用。一湾 BehaviorAtlas 3D-AI 动物行为分析系统助力研究人员从复杂行为表型中挖掘潜在神经机制。
氧气是维持机体正常生命活动的重要因素。当机体长期处于低氧环境时，例如高海拔地区生活、慢性呼吸功能障碍或特殊职业环境暴露，持续的氧供应不足会引发一系列生理和神经功能变化。
越来越多研究发现，慢性低氧不仅会影响心肺功能和能量代谢，还可能导致焦虑、睡眠障碍以及认知功能异常。然而，目前慢性低氧如何影响情绪状态，以及大脑中哪些神经环路参与这一过程，仍缺乏系统性的研究。
2026 年 7 月 25 日，中国科学院深圳先进技术研究院杨帆、倪国新、屠洁团队在 Neuroscience Bulletin 发表研究论文，首次系统阐明了伏隔核壳部（NAcSh）D1R 神经元在慢性缺氧焦虑与代谢适应中的核心调控作用。
01
BehaviorAtlas 3D-AI 揭示慢性低氧导致小鼠自发行为模式重塑
为了研究慢性低氧对动物行为的影响，研究人员首先建立了持续 2 周、模拟约 6000 m 海拔环境的低氧暴露模型，并利用 BehaviorAtlas 3D-AI 小鼠行为分析系统捕获三维运动框架，对小鼠自由活动状态进行高维行为分析。研究流程包括：
- 三维身体姿态追踪；
- 运动学参数提取；
- 行为模式聚类分析；
- 行为谱系构建。
通过对动物运动轨迹和姿态变化进行综合分析，研究人员发现，慢性低氧能够显著改变小鼠整体行为结构。研究首先对多项运动学参数进行标准化分析，结果显示低氧组小鼠与正常对照组在运动状态上存在明显差异。进一步通过低维空间降维分析发现，两组动物的行为模式在空间中呈现明显分离，提示慢性低氧导致了整体行为状态的重新组织。随后，研究团队基于 AI 行为分类模型，将小鼠自发活动进一步划分为 11 类行为模式，并比较不同条件下行为组成比例变化。结果显示，慢性低氧显著改变了小鼠自发行为谱：
- 部分探索相关行为减少；
- 部分警觉相关行为增加；
- 整体行为模式向低氧适应状态转变。
这一结果说明，慢性低氧并非简单降低动物活动水平，而是在更深层次上重塑动物的行为策略和情绪状态。
02
经典行为学验证：慢性低氧诱导小鼠产生焦虑样行为
为了进一步验证三维行为分析所发现的异常表型，研究团队采用经典焦虑样行为实验旷场实验（Open Field Test，OFT）和高架十字迷宫实验，对慢性低氧小鼠的情绪状态进行了进一步评价。结果显示，与正常对照组相比，经历慢性低氧暴露的小鼠表现出明显的探索行为下降。具体表现为：
- 进入中央区域次数减少；
- 中央区域停留时间降低；
- 中央区域探索比例下降。
由于旷场中央区域通常被认为是动物需要主动探索的高风险区域，焦虑状态下的小鼠往往倾向于停留在外围区域，因此，低氧组小鼠减少中央区域探索，提示其出现明显的焦虑样行为。进一步分析发现，低氧组动物并非完全丧失运动能力，而是表现出运动策略和探索模式的改变。这一结果与前期行为分析发现一致：慢性低氧并不是简单降低动物活动，而是使动物减少主动探索，增加环境回避。
为了排除单一行为实验可能造成的偏差，研究人员进一步进行了 EPM 实验。结果显示，慢性低氧组小鼠：开放臂进入次数减少； 开放臂停留时间降低； 更多时间停留于封闭区域。说明长期低氧暴露显著增强了动物的环境回避行为。结合 OFT 和 EPM 两个独立行为学范式进一步证明：慢性低氧能够诱导稳定的焦虑样行为表型。
03
伏隔核壳区 D1 受体神经元调控慢性低氧情绪适应机制
在明确慢性低氧能够诱导焦虑样行为后，研究团队进一步探索：哪些脑区和神经环路参与调控这一行为变化？
情绪行为的产生依赖多个脑区共同调控，其中：
- 杏仁核参与情绪加工；
- 前额叶参与认知调节；
- 伏隔核参与奖赏、动机和情绪适应。
因此，研究人员首先利用 c-Fos 免疫染色，对全脑神经元活化情况进行筛查。结果显示，慢性缺氧后，多个脑区域出现神经元活动变化。其中伏隔核（Nucleus Accumbens，NAc）区域表现出显著激活改变。这一脑区与奖赏加工、动机行为、情绪调节密切相关。因此，研究人员进一步关注 NAcSh 中特定神经元类型。进一步发现，慢性低氧状态 NAcSh D1 受体相关神经活动发生明显变化。
04
运动预适应改善慢性低氧诱导的情绪异常
除了通过神经环路调控改善行为异常外，研究团队进一步探索了一种更加自然的干预方式——运动预适应（Exercise Preconditioning，EP）。大量研究表明，规律运动不仅能够改善心肺功能，还能够影响脑内神经递质释放、突触可塑性以及情绪调节相关神经环路。然而，一个重要问题是，运动是否能够提前增强动物面对慢性低氧环境时的神经适应能力？为了回答这一问题，研究人员建立运动预处理模型，并进一步观察运动是否能够抵抗慢性低氧导致的行为异常。实验结果显示，当 NAcSh D1 神经元被持续激活后，小鼠行为明显改善。在 OFT 中，中央区域探索增加； 回避行为降低。 在 EPM 中，开放臂进入增加；开放环境探索增强。这些结果说明激活 NAcSh D1 神经元能够有效缓解慢性低氧导致的焦虑样行为。
05
从行为表型到神经机制：一湾精细行为分析揭示 NAcSh D1R 去极化对自发行为的精细重塑
本研究最大的特点之一，是将传统行为学实验与人工智能行为分析进行了结合。传统行为实验回答的是：“动物是否出现焦虑样行为？”例如：OFT 中心区域减少；EPM 开放臂减少。而三维行为分析进一步回答：“动物的行为模式究竟发生了什么变化？”例如：
- 身体姿态如何改变？
- 运动策略是否重新组织？
- 哪些微行为发生改变？
- 行为状态是否发生迁移？
通过 BehaviorAtlas 3D-AI 小鼠行为分析系统，研究人员能够从连续运动数据中提取更加丰富的动物行为特征。研究发现，慢性低氧导致：
- 探索行为减少；
- 警觉状态增强；
- 自发行为结构改变。
而激活 NAcSh D1R 神经元或进行运动预适应后，这些异常行为模式得到明显恢复。这说明动物行为并不是孤立指标，而是一种能够反映神经环路状态的复杂数字化表型。
06
低氧环境下，大脑如何重新调整行为策略？
综合全文结果，研究团队提出了一种新的神经适应模型：
长期低氧暴露→诱导脑内多个区域神经活动改变→伏隔核壳区 D1 受体神经元功能异常→动物出现焦虑样行为（OFT 中心探索减少、EPM 开放臂回避）。
而激活 NAcSh D1R 神经元或运动预适应则能恢复奖赏相关神经环路功能改善动物情绪状态，提高低氧环境适应能力。这一机制揭示了伏隔核 D1 受体神经元在环境压力适应过程中的重要作用。
07
总结
本研究结合三维运动捕获、AI 行为分类、经典行为学实验和神经环路调控技术系统揭示了慢性低氧影响动物情绪行为的新机制。研究发现，长期低氧环境能够诱导小鼠产生明显的焦虑样行为，并伴随复杂行为模式重塑。进一步研究发现，伏隔核壳区 D1 受体神经元是调控这一过程的重要神经节点，而运动预适应能够通过恢复该神经环路功能，改善低氧诱导的行为异常。该研究不仅拓展了我们对低氧环境影响脑功能的认识，也证明了高维动物行为分析技术在解析复杂神经行为表型中的重要价值。
08
BayOne 助力科研
值得一提的是，在方法学层面，一湾生命科技 BehaviorAtlas 3D-AI 小鼠行为分析系统 为本研究提供了从多视角三维运动捕捉、无标记骨骼重建到无监督行为聚类与运动学参数提取的全链条技术支撑。该系统无需在动物身上添加任何物理标记，即可精准识别 16 个以上身体部位并追踪三维骨骼序列，将复杂行为自动分解为可量化的行为模块，为神经精神疾病模型中精细行为表型的客观量化提供了标准化工具。
BehaviorAtlas 3D-AI 动物行为分析系统是**国内首家 3D-AI 精细行为学分析系统，可以在三维层面分析动物的精细行为；追踪 16+个身体点，实现行为全面量化；提取 40+种行为亚型，包括嗅探、梳理、跳跃等行为；计算 100+种参数，捕捉动物行为的每一个细节；输出专业级可视化图表，满足 SCI 论文发表要求。**目前，BehaviorAtlas 3D-AI 动物行为分析系统已经在大、小鼠、非人灵长类动物、犬类等模式动物上，针对自闭症、帕金森症、抑郁症、脑出血等疾病模型以及精神类药物筛选上进行了多种应用。在此，我们也感谢 BehaviorAtlas 的用户对我们系统的关注和支持，希望 BehaviorAtlas 能够帮助更多的科研人员去解答生命科学中的难题。
如果您对BehaviorAtlas 3D-AI 动物行为分析系统感兴趣，欢迎通过公众号私信或扫描下方的微信二维码联系我们，我们将竭诚为您提供更多信息和帮助。
参考文献：
————————————————
Chen Y, Shao J, Zhang L, Hong Y, Yang H, Jun S, Lu WW, Tu J, Ni G, Yang F. Nucleus Accumbens D1 Receptor Neurons Contribute to Emotional and Metabolic Adaptation to Chronic Hypoxia. Neuroscience Bulletin. 2026. doi: 10.1007/s12264-026-01681-8.